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肥胖与Ⅱ型糖尿病的关系

作者：JOJO 来源：减肥喽

  肥胖与Ⅱ型糖尿病、高血压、高脂血症之间存在密切关系。它们同存在一个遗传或获得性缺陷－命名为Ｘ综合征。

    大量的流行性病学调查表明，肥胖者存在着明显的胰岛素抵抗，其标志代偿性的高胰岛血症，而体重减轻后，机体胰岛素敏感性可以改善。但是，仅以体重指数作为肥胖的参考指征是不够的，因为脂肪组织的分布对其代谢起决定性的作用。最近研究表明，腹型肥胖者内脏堆积与胰岛素抵抗关系更为密切。有人报道影响老年人胰岛素敏感性的多种因素中，腹内脂肪因素占５１％，而年龄因素仅占１５％。

    人体不同部位脂肪的分解速度不一，以周围皮下脂肪最慢，腹部皮下脂肪次之，腹内脂肪最快。这可能与不同脂肪组织受体分布及活性有关。腹内脂肪组织有以下特点：１、糖皮质激素受体密度较高，故该处皮质醇作用强。２、不仅含有及－肾上腺素能受体（ＲＡ），还有较独特的－ＡＲ。人的－ＲＡ主要分布于棕色脂肪组织中，细胞内含有大量的线粒体和解偶联蛋白，能刺激脂肪酸的氧化和磷化，产生热量，消除体同内过多脂肪，调节能量代谢。３、胰岛素受体少且亲和力低，对胰岛素抑制反应的敏感性低。此外，内脏脂肪脂解产物游离脂肪酸（ＦＦＡ）和甘油直接进入肝脏，进入体循环。些解剖途径是内脏肥胖是糖、脂代谢异常的基础。

    腹型肥胖形成后，大量的ＦＦＡＴ和甘油进入肝脏，多方面影响机体物质代谢，构成了Ⅱ型糖尿病的风险因素：１、肝脏内ＦＦＡ氧化增加，抑制肝糖利用，并下调肝胰岛素受体，减少胰岛素结合，形成肝脏胰岛素抵抗，同时循环中的高ＦＦＡ使肌肉ＦＦＡ氧化增加，可以使葡萄糖氧化利用减少，形成外周组织胰岛素抵抗。２、在二型糖尿病中，糖尿中，糖异生可增加２－３倍，并与肝糖输出增加有关，进而成空腹高血糖。ＦＦＡ和甘油进入肝脏，提供了充分糖异生原料。３、ＦＦＡ除对葡萄糖氧化途径有抑制作用外，对葡萄糖的非氧化途径经即肌糖原同样有抑制作用。４、高ＦＦＡ对胰岛－细胞有脂毒性作用，影响胰岛素分泌，这可能是肥胖患者易患糖尿病的一个原因。５、有研究表明，在二型糖尿病中，高ＴＧ血症是独立于年龄和体重的危险因子。ＦＦＡ为ＴＧ生成原料，肝及其有关脂蛋白如极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）合成增加。此外高胰岛素血症将进一步使ＴＧ、ＶＬＤＬ升高，构成了动脉硬化的基础。

    肥胖是一个多基因的疾病，许多基因异常参与肥胖发病，也与糖尿病密切相关。实验显示遗传性肥胖小鼠的－－ＡＲ表达降低，而和－－ＡＲ无变化，提示－－ＡＲ在肥胖中的作用。最近研究提出－－ＡＲ第１环中的Trp64Arg等位基因与肥胖、ＩＲ和二型糖尿病提早发生密切相关。药物试验显示－ＡＲ激动剂具有抗肥胖，改善耐量的作用。肥胖基因蛋白产物Leptin不仅与下丘脑食欲调节及肥胖有关，同时可直接抑制葡萄糖介导的－－细胞胰岛素的分泌，影响糖代谢，且Leptin高血症也与胰岛素抵抗有关。此外，有人报道二型糖尿病患者中，存在肿瘤因子mＲＮＡＴ和蛋白的过度表达，可能与肥胖及胰岛素抵抗有关。

    预后

    Ⅱ型糖尿病的主要死亡原因并不是酮症酸中毒等急性并发症，而且是慢性并发症，其中血管病（包括冠心病、脑血管病及肾病）是糖隶病的主要死因。Ⅱ型糖尿病患者中冠心病和脑血管意外的发生率为非糖尿病患者的３倍，导致截肢为１０倍，失明和终末期肾病是１５倍。由糖尿病增殖性视网膜病变引起的视力减退，其预后极差。５０％的病人在５年内将双目失明。尿白蛋白排,出率增高的糖尿病患者与尿蛋白排出率正常的糖尿病患者相比，其增殖性视网膜病变和冠心病的患病率要高的多。如果不予治疗，５０％的患者在发生糖尿病肾病后会死亡。早期给预血管紧张素转换酶抑制剂有不效地降低肾小球内压力，阻止或延缓糖尿病肾病的发生。因此，严格控制血糖，及早诊断和治疗糖尿病慢性并发症是十分重要的。