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肥胖之生化因素 |
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作者：飘
来源：未知 |
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根据热力学的定律，由摄入食物的总能量减去消耗的能量，应相当于体内的能量变化，即相当于机体的体重变化。如果摄入量大于消耗量，那么体重就会增加；
反之；体重则就下降。可是，用目前所通用的方法作实际调查，其所得结果却往往并非如此。当能量的摄入并不符合机体需要，同时又在没有增加或减少活动量的情况下，相当一部分人却可维持体重不变；虽然也有一些人逐渐变得肥胖或消瘦起来，然而那些变肥胖或消瘦的人，却并不一定全部比一般人吃得更多或更少一些。这里除了其它因素的影响外，显然还存在着生化因素的影响。
就目前所知：①不同的个体，其所含有的钠／钾三磷酸腺苷酶（Na+K+-ATP酶）及脂蛋白酶（清除因子脂酶）之数量与活性是不同的。如众所周知，Na+K+-ATP酶，是机体维持正常体重和适量体脂而不发生肥胖或消瘦的两项重要“调节装置”。肥胖者与正常者相比往往表现为其所含的Na+K+-ATP酶之数量和活性较低，或者清除因子脂酶数量和活性较高，或者两种情况兼而有之，故其饭后热生成仅及正常人的一半，以致入超能量常在肥胖形成之前就已存在，而肥胖形成之后则更为明显。从而也就表明，这不仅与遗传，而且与饮食-营养-代谢、神经-内分泌系统功能等等均有密切相关；
②体脂在合成或分解时，都要使脂肪酸在脂酰辅酶A酶的作用下形成脂酰辅酶A。近年的研究表明，这类酶有两种。一种专管合成，另一种专管分解；前者的数量和活性往往高于后者；
③在机体内，总能量中仅一部分被转化为ATP或其它高能键化合物的能，才是“可利用的能”，即可用于做功（进行劳动和合成代谢）的能，而其余的则均转化为热能而散失。理论上认为，在细胞色素系统中，能量最高保存的有效形式是：每1g原子的氧的摄入，能形成3g分子的ATP，而这只有当酶作用物的氧化橉酸化在“很紧的偶合”时才会发生。
近年来的研究已发现，体内不仅有一系列的“偶合因子”与“脱偶合因子”等对ATp 的产生效率起控制作用，而且还存在有两种类型的细胞色素b（即bT及bK）。实验表明，当电子进入细胞色素bT时可产生1g分子和ATP，但细胞色素Bkmj 不会产生ATp 。很显然，当这些因素的平衡失常时，能量就必然会较多地趋向于ATP的产生或较多地趋向于热的释放，最终也必将导致机体肥胖或消瘦。
晚近通过对机体棕色脂肪组织（IBAT）产热机制的深入研究，则更进一步证实了这一点（祥见23.4.4）。此外，有人还发现，动物体内存在某些（已知不少于四种）影响食欲的神经递质，肥胖动物体内的含量明显高于正常动物；人体内是否也有这些物质存在，尚待研究。关于激素已于23.2.2及23.4.2所述。有些人在青春期发胖，据认为可能与激素的变化有关
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